為什么寨卡病毒會引發嚴重的小頭癥?中國科學家28日說,一個氨基酸位點上的突變導致寨卡病毒的毒性顯著增加,進而引發小頭癥。
中國軍事醫學研究院秦成峰團隊聯合中科院遺傳與發育生物學研究所許執恒團隊等共同完成了這項研究,論文發表在新一期美國《科學》雜志上。
寨卡病毒主要通過蚊蟲叮咬傳播,最早于1947年在烏干達被發現,但直到2015年在南美大規模暴發流行,導致胎兒小頭癥發病率急劇上升,才引起廣泛關注。世界各國科學家對寨卡病毒開展了一系列研究,但一直無法合理解釋一個無人關注的普通病毒如何演變為威脅胎兒的致命病毒。
在最新研究中,秦成峰等人比較了2015年和2016年分離自南美的寨卡病毒分離株與2010年柬埔寨分離株,結果發現其中一個關鍵突變位于寨卡病毒prM蛋白第139個氨基酸的位置上。
研究表明,這個名為S139N的突變導致原本的絲氨酸被天冬酰胺取代,結果病毒神經毒性顯著,在胎鼠中表現出更強的顱內復制能力和致小頭畸形能力。這種突變病毒在人神經前體細胞中也表現出更強的感染能力,導致更為嚴重的細胞死亡。
進一步溯源分析發現,這個突變最早出現在2013年5月左右,與小頭癥病例大量出現的時間高度吻合。
雖然這項研究主要基于小鼠,但秦成峰告訴新華社記者,他們對相關發現同樣適用于人類“非常有信心”。他說:“這項發現為今后寨卡病毒的病原監測和風險預測提供了重要靶標,對于寨卡病毒致病機制研究和疫苗藥物的研發也具有重要指導意義。”
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